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羊水栓塞是什么?

前不久,媒体曝光“北医三院产妇事件”,因涉及到了北京大学第三医院、中科院理化所等著名机构,以及“医疗纠纷”这一长盛不衰的话题,目前,事件不仅没有平息,反而愈演愈烈,引发空前关注。那么,究竟谁是谁非,在司法部门出示更多证据、宣布调查结果前还言之过早。不过,生育对于女人来说,一直是一种巨大的牺牲,甚至可以说是一道“鬼门关”,其中最凶险的莫过于羊水栓塞。

精子和卵细胞在输卵管结合后,借助输卵管的蠕动和输卵管上皮纤毛的运动,不断向子宫移动,同时开始有丝分裂,一变二,二变四,四变八,以至形成十六个细胞的实心细胞团,称之为桑椹胚。桑椹胚继续发育,经历早起囊胚、晚期囊胚等阶段,黏附到子宫内膜上,不断侵蚀,直到被子宫内膜覆盖,完全埋入。这一过程,称之为受精卵着床。

受精卵能否顺利着床,是胎儿发育的关键。随后,胎儿的部分羊膜、叶状绒毛膜和母体的部分底蜕膜形成胎盘。羊膜是一层半透明的膜,附着在胎儿表面。羊膜以内、胎儿以外的液体,就是本文的主角——羊水。

羊水的早期来源是母体的血清,晚期则主要由胎儿尿液组成。其主要功能,一个是保护胎儿,为胎儿提供缓冲、避免胎儿受到挤压,提供一个恒温、安全的发育环境;另一个是保护母体,减少由于胎儿运动产生的不适,在临产时,羊水的水压可以帮助母体扩张宫口,冲洗、润滑阴道,减少产后感染。

在某些情况下的分娩过程中,羊水意外进入母体血液循环中,导致一系列的严重并发症,称之为羊水栓塞(amniotic fluid embolism,AFE)。

羊水栓塞是分娩时最危险的疾病,虽然发病率并不高,但是致死率十分可怕。根据北京大学第一医院统计,羊水栓塞的发病率大概为1:4829,即约五千位产妇中,会出现一例羊水栓塞患者;而死亡率,据国外学者统计,母体的死亡率高达61%~86%,新生儿的存活率也只有70%。在美国,因羊水栓塞致死的患者占孕产妇总数的10%。国内之前的统计认为,羊水栓塞致死是孕产妇死因顺序的第四位。随着保健技术的提高,产后出血、妊娠期高血压等疾病相对减少,羊水栓塞也许会成为中国未来产妇的首位死因。

近年来的研究显示,羊水栓塞可能是母体接触羊水后出现的I型变态反应。羊水的胎脂、胎粪、角化上皮等物质进入母体后,激活母体的免疫系统,使母体释放白三烯、血小板活化因子等多种炎性物质,一方面,损伤呼吸道上皮,引起支气管平滑肌收缩、痉挛,导致母体的气管变窄,通气功能受阻,另一方面,毛细血管扩张,通透性增高,血浆渗出,腺体分泌增多,进一步加重通气障碍,甚至引起血压下降,产生过敏性休克。

此外,羊水中含有多种促进凝血的成分,进入母体血液,可以迅速消耗母体血液中的凝血因子和纤维蛋白原等凝血物质,形成小血栓。而这些凝血物质在短时间内有限,所以一旦耗尽,很容易诱发产后严重的出血症状。

临床上典型的羊水栓塞通常突发于分娩过程中、刚破膜不久,产妇突然寒颤、呛咳、气急、呕吐,而后迅速出现呼吸困难、抽搐、昏迷,血压急剧下降,乃至心脏停搏,可在数分钟内死亡;度过这一阶段后,进入凝血障碍阶段,以子宫出血为主的全身出血倾向,如皮肤黏膜出血、血尿、消化道大出血等。另外,血栓堵塞肾内小血管还有可能引起缺血、缺氧,导致肾脏器质性病变,产生急性肾衰。

催产素应用不当、子宫收缩过强、手术助产、子宫颈裂伤、胎膜早破、胎盘早剥、多胎妊娠、滞产、巨大儿难产、胎死宫内等,都有可能是羊水栓塞的诱因。对于羊水栓塞,目前仍旧没有精准、迅速的早期诊断方法,主治医生的经验和多科室配合是成功抢救的关键。

世界各国都有医疗纠纷,原因不尽相同。有的是因为医疗资源分配不当,有的是医生失误,还有的是病人家属罔顾法律。然而,有一个原因是全世界通用的,那就是医生和患者对疾病的认知差异。在医生眼里,疾病是动态的、可探索的、与工作相关的,而在患者眼里,疾病是一个突然出现的、打断其生活节奏的、不完全消除就会带来巨大损失的恶性事件。这种认知差异往往会导致不同的预期。

一种药,即使有百分之九十九的治愈率,医生也要考虑那百分之一的可能。而一个手术,即使有百分之九十九的失败率,患者亦然希望成功的是自己。

“北医三院产妇事件”的双方,目前都同意通过法律途径解决纠纷,这是好事。笔者相信,司法部门会给出一个让当事人和大众都能满意的答案。至于如何消除医生和患者之间对于疾病的认知差异,就需要广大科普工作者努力了。

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